Промени на скалпа при някои дерматози

Abstract:

The skin of the scalp is characterized by a high density of hair follicles and a high level of sebum production. These characteristics make the area susceptible to superficial fungal conditions (dandruff, seborrheic dermatitis and tinea capitis), parasitic invasion (pediculosis capitis) and inflammatory conditions (psoriasis). Because these scalp changes have similar clinical manifestations of scaling, inflammation, hair loss, and pruritus, a differential diagnosis is essential.

Keywords: scalp changes, dermatosis, clinic, treatment

Абстракт:

Кожата на скалпа се характеризира с висока плътност на космените фоликули и високо ниво на производство на себум. Тези характеристики правят областта податлива на повърхностни микотични състояния (пърхот, себореен дерматит и тинеа капитис), паразитна инвазия (педикулозис капитис) и възпалителни състояния (псориазис). Тъй като тези промени на скалпа имат подобни клинични прояви на лющене, възпаление, косопад и сърбеж, диференциалната диагноза е от съществено значение.

Ключови думи: промени на скалпа, дерматози, клиника, лечение

От една страна високата фоликуларна плътност на кожата на скалпа създава тъмна, топла и влажна среда, което осигурява топлоизолация, но от друга създава благоприятни условия за развитие на микроорганизми. Предпоствка за това е и повишеното производство на себум при възрастни, което заедно с десквамираните кожни клетки е източник на храна за микроорганизмите. Освен това, кожата на скалпа е подложена на ежедневно механично триене в резултат на разресване и контакт с други стилизиращи приспособления, които могат да причинят нараняване и да осигурят възможност за инокулация на микроорганизми.

Всички тези условия създават удобен терен за развитие на повърхностни микотични състояния, паразитни инвазии и възпалителни състояния. Болестните промени на скалпа могат да имат значително припокриване в клиничната симптоматика. Хиперкератозата (лющене), сърбежът, алопецията и възпалителни признаци (еритем, гной) са често срещани симптоми при нарушенията на скалпа. Залющването и сърбежът са изключително чести оплаквания. Правилното и ясно разбиране на отделните болестни процеси и техните клинични прояви е от ключово значение за разработването на точна диференциална диагноза.

Микотични състояния

Себореен дерматит и питириазис капитис (пърхот)

Понастоящем се знае, че себореен дерматит и пърхот са двата края на един болестен спектър, причинен от видове Malassezia (1,2). Пърхотът е изключително често срещан проблем, засягащ близо 50% от световното население (3). Тъй като Маласезиите се хранят с липиди, те се откриват най-често при пациенти с високи нива на мастните секрети и се срещат на места, където пост-пубертетна активност на мастните жлези е най-висока. Пърхотът е най-разпространен във възрастта между 15 и 50 години. Подобно на пърхота, себорейният дерматит е по- рядък в кърмаческата възраст и до пубертета поради незрялост на мастните жлези. (4). Той е хронично- рецидивиращо състояние с чести епизоди на екзарцербиране.

Пириазис капитис се характеризира с фини, бели или сиви люспи, които се появяват под формата на локализирани или дифузно разположени петна, по окосмените части на скалпа. Приблизително 49% от пациентите се оплакват от залющване. Характерни оплкавания са сърбежът (66%), дразненето (25%) и усещането за сухота на скалпа (59%).

Себорейният дерматит се характеризира с възпалителни промени (еритем), покрити с жълти, мазни люспи, които се натрупват, образувайки корички. Пациентите със себореен дерматит могат да съобщават за лек сърбеж. Много често състоянието не се ограничава само на скалпа, а засяга и други области като лицето (особено назолабиланите гънки, краищата на клепачите (блефарит) и веждите), вътре и зад ушите, аксилите, гънките на кожата и предната част на гръдния кош. Среща се с повишена честота при имунокомпрометирани пациенти, особено тези със СПИН (5), и при пациенти с неврологични разстройства като болестта на Паркинсон и инсулт.

Лечението както на питириазис капитис, така и на себорейният дерматит включва противогъбични шампоани, които имат минимални инхибиторни концентрации срещу Malassezia (пиритион цинк, циклопирокс, селен сулфид, кетоконазол). Някои пациенти могат да се възползват от кератолитичен (салицилова киселина) или анти-пролиферативен (въглищен катран) шампоан. Кортикостероидите обикновено са ефективни при лечението на тежък себореен дерматит.

Tinea capitis

Tinea capitis (трихофития на скалпа) е дерматофитоза на космения фоликул на скалпа. Засяга предимно деца преди пубертета (6). Напоследък се описва при жени след менопаузата. Вероятно защитния ефект на мастните секрети по време на по-ранен етап от живота играе предпазваща роля (7).

Дерматофитите се групират според местообитание си на: антропофилни (човешки), зоофилни (животински) или геофилни (почвени). Тъй като повечето от тях могат да инвазират косата, tinea capitis може да се разпространи чрез контакт със заразени хора, животни или почва. Възможно е да се разпространява и чрез споделяне на общи възглавници, четки и дрехи.

Има три рода дерматофити: Microsporum, Trichophyton и Epidermophyton. Както Microsporum, така и Trichophyton могат да нахлуят в космения фоликул. Въпросните видове обаче са склонни да варират според времето и региона. T. tonsurans се среща предимно в Северна Америка и Западна Европа. Тази конкретна гъба е антропофилна и често се свързва със нисък социално-икономически статус и пренаселеност (8). М. canis е е зоофилна гъба и може да се предава от домашни любимци (особено котки) или други животни на деца.

Има две разновидности на инфекцията с тинея капитис: възпалителна и невъзпалителна. Възпалителната може да се прояви с единични пустули на скалпа до широко разпространени абсцеси. Понякога може да се развие керион, който представлява влажна, гнойна, болезнена маса на скалпа. Алопецията и цервикалната и пост-аурикуларна лимфаденопатия често са свързани с възпалителния процес.

Невъзпалителната форма обикновено се представя с кръгли или овални зони на алопеция. Често присъства фино лющене, както и изявена цервикална и пост-аурикуларна аденопатия. Появата на алопеция се различава в зависимост от вида инвазия на косата. Екториксната инвазия представлява хифи, разположени в спори извън космения стълб. Това може да доведе до разрушаване на кутикулата и накъсване на косата на няколко милиметра от скалпа. Ендотриксната инфекция се характеризира с хифи, които образуват спори в кората на косъма. Тези силно увредени косми са склонни да се отчупват на повърхността на скалпа, остаяйки пациента с характерния вид на  “black dot” („черната точка“) на засегнатия скалп. При инфрафоликуларно разположение, хифите растат навътре към булбуса на косата.

За диагностиката на микотичните състояния може да се използва светлината на Ууд. Наличието на флуоресценция на скалпа варира в зависимост от заразяващия дерматофит. Т. tonsurans и други ендотриксни инфекции не флуоресцират. М. canis и някои други инфекции с ектотриксно разположение дават флуоресценция. Директната микроскопия на кожни остъргвания с KOH и гъбичната култура на косми могат да потвърдят дерматофитната инфекция.

Диференциалната диагноза на tinea capitis включва всички състояния, способни да причинят петниста плешивост с възпалителни промени на скалпа. Алопеция ареата, травматична алопеция от фризьорски процедури и trichotillomania честно влизат в съображение. Себорейният дерматит обикновено е по-дифузен от tinea capitis, а при питириазис (тинеа) амиантацея, промените често са локализирани. При псориазис, косопадът се среща само от време на време и начупени косми обикновено не се наблюдават.

Като основно лечение за тинеа капитис се посочва перорален гризеофулвин (4). Алтернативи са итраконазол, флуконазол или тербинафин. Tinea capitis обикновено се лекува, докато пациентът има отрицателна култура и косата се възстановява, а при гризеофулвин продължителността на терапията обикновено е 8 седмици или повече (9). Пациентът и членовете на семейството трябва да бъдат лекувани с противогъбичен шампоан, за да се предотврати повторна инфекция. Източникът на експозиция също трябва да бъде идентифициран. Ако е домашен любимец, животното също трябва да бъде лекувано с перорално противогъбично средство.

Паразитни състояния

Педикулозис капитис

Pediculosis capitis се причинява от заразяване с Pediculosis humanus capitis или главовата въшка. Среща се най-често при деца в училищна възраст (10).  Предават се основно чрез контакт глава в глава, но могат да се предават и чрез споделяне на облекло, шапки, възглавници или гребени и четки. Състоянието обикновено се ограничава в областта на скалпа, особено тилната и задушната област. Възрастните въшки са с размер 3-4 мм и могат да се видят с просто око. Гнидите (яйцата) са здраво прикрепени към основата на косъма, близо до скалпа. Те могат да се видят и с невъоръжено око, но могат да бъдат идентифицирани по-лесно с помощта на светлината на Ууд.

Симптомите се развиват няколко седмици след заразяването. Сърбежът е основният симптом и може да бъде много силно изразен. Екскориациите често водят до ексудация и образуване на крусти. Съществува риск от вторична бактериална инфекция, която може да бъде придружена от тилна лимфаденопатия и обща симптоматика.

Лечението на педикулозата е с шампоани, лосиони или  кремове. Има няколко ефективни локални инсектициди, като малатион, карборил и перметрин. Те се прилагат веднъж и след това се повтарят отново през 7–10 дни, за да се убият всички останали гниди. Тези лекарства обикновено се сменят на всеки 3 години, за да се намали резистентността. При резистентни на локално лечение главови въшки, може да се използва перорално лечение с ко-тримоксазол или ивермектин (4). След локално лечение, гнидите трябва да бъдат премахнати физически с помощта на гребен с фини зъби. Всички дрехи и спално бельо трябва да се перат в гореща вода и да се сушат в сушилня. Членовете на семейството също трябва да бъдат лекувани, за да се предотврати повторно заразяване.

Възпалителни състояния

Псориазис

Псориазисът е хронично, рецидивиращо възпалително заболяване, което се среща при приблизително 2% от населението. При около 50% от засегнатите има ангажиране на скалпа (4). В някои случаи скалпът е единствената засегната област. Съществува генетично предразположение към псориазис и поради това фамилната анамнеза е важна.

Псориазисът се характеризира с еритематозни плаки, покрити със сребристо-бели сквами. Тези плаки могат да се видят по ръбовете на косата, както и върху окосмените области. Възможно е да има оплакване от сърбеж, но обикновено не е силно изразен. В началото плаките могат да изглеждат подобни на пърхот, а с прогресия на заболяването лезиите на скалпа могат да наподобяват себореен дерматит. При тежък еритродермичен и пустулозен псориазис може да настъпи екстензивна загуба на коса. Пораженията на ноктите като точковидни депресии или онихолиза са чести при пациентите с псориазис.

Псориазисът на скалпа може да бъде много труден за лечение. Повечето леки случаи на псориазис на скалпа се лекуват с катранен шампоан. Салициловата киселина може да се използва за разграждане на люспите. Локалните кортикостероиди също могат да бъдат ефективни. Тежките случаи или тези, свързани със значителна загуба на коса, може да изискват системна антипсориатична терапия като метотрексат или циклоспорин.

ПРУРИТИЧНИ СИНДРОМИ

Сърбежът на скалпа може да се появи като изолиран симптом при липса на обективни промени. Пациентът често е на средна възраст, пруритусът е спазмодичен и може да бъде интензивен, и екзацербациите често са свързани с периоди на стрес или умора. Такива пациенти често са изключително взискателни.

Пруритусът е преобладаващата проява на акне некротика, в която разпръснати везикули, последвани от малки крусти са източник на тежък дискомфорт. Дерматитис херпетиформис също може да ангажира скалпа.  Групираните папули и везикули в могат да бъдат свързани с подобни лезии на трункуса и крайниците.

Лихен симплекс е честа причина за пруритус на тила и тилния регион при жените, като може също така да бъде локализиран над едното или двете уши. В засегнатата област скалпа е удебелен и люспест.

Реакциите към боите за коса и други козметики за коса по-често ангажират ушите, шията, челото или лицето, отколкото самият скалп. Въпреки това, интензивното дразнене на скалпа понякога е първоначален симптом на сенсибилизация реакция и, рядко, екзематозни промени могат да засегнат целия или част от скалпа. В такива случаи има свързана обратима загуба на коса. Освен козметика за коса и медикаменти, носенето на шапка също може да предизвика реакция на скалпа.

ЛИХЕНИФИКАЦИЯ И ЛИХЕН СИМПЛЕКС

Лихенификацията е удебеляване на кожата в резултат на многократно триене и надраскване. Повърхностните линии на кожата и гънките са прекомерно увеличени в ненормалната област. Лихенификация може да се появи вследствие на много пруритични дерматози или да се развие като локализирана аномалия без никакви предразполагащи заболявания, така нареченият лихен симплекс или първична лихенификация.

Емоционалното напрежение играе важна роля в развитието и постоянството на лихенификацията, което наистина може да продължи дълго след като първичното заболяване е преминало. Не случайно често, като синоним на състоянието се използва определението „невродерматит“.

Основният симптом е сърбеж, който може да бъде много тежък въпреки минималните признаци. Най-честите заболявания, предразполагащи към вторична лихенификация са атопичен дерматит, нумуларна екзема, лихен планус, себореен дерматит, астеатотична екзема и, рядко, псориазис. Хронични фотодерматози и псориазис могат да причинят лихенифициран външен вид в области, където има малко надраскване и триене. Лихенифицирани полета могат да възникнат във всяка пруритичнна област, която е податлива на триене и надраскване.

Лечение

Първичната лихенификация изисква внимателна психологическа оценка и лечение. Локалното лечение трябва да бъде противовъзпалително, оклузивно на места, където това е възможно; най-често се използват локални стероидни течности или кремове, докато интралезионалния триамцинолон може да бъде ефективен при неподатливи случаи. Повърхностното рентгеново облъчване може да бъде полезно в най-непокорните случаи.

КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ

Контактен дерматит (контактна екзема) се определя като възпалително състояние на кожата, причинено от външен агент. Ако се изключи фотодерматит, се признават две форми: иритативен и алергичен дерматит.

Сред възможните агенти, причиняващи контактен дерматит, се включват: бои за коса, багрила, измивни препарати, лосиони, шампоани, кремове, парфюми, ланолин, консерванти и др.

Ирититавният дерматит, засягащ скалпа, може да започне с парене или болка и стягане на скалпа в рамките на кратък период от контакт с дразнителя. Течните дразнители обикновено причиняват тези симптоми в границите на скалпа. Признаците варират от лек еритем до маркиран оток и ексудация. Пълната резорбция обикновено отнема не повече от няколко дни. Накъсване на косата може да възникне от определени вещества, напр. тиогликолати.Ако възпалението на скалпа е достатъчно тежко, дифузна загуба на коса може да настъпи дни до седмици след приложението, поради локален възпалителен телогенен ефлавиум.

При алергичния дерматит клиничната картина варира значително. Дразнене на скалпа с малко видима промяна, и тилна лихеификация поради хронично надраскване, може да са единствените признаци. По-тежките случаи се представят с остра, подостра или хронична екзема. Острите признаци могат да имитират ангиоедем, двустранни еризипели или дерматомиозит, ако се появи периорбитален оток. Много седмици, рядко месеци, могат да изтекат между началото и спонтанното лечение на алергичния дерматит. Рядко, телогенен ефлувиум може да се появи след контактен дерматит. От време на време, алергичен контактен дерматит към продукти за коса засяга отдалечени места (гърба, краката) поради навика за сапунисване под душа.

Диференциалната диагноза на сърбящия, люспест скалп е обширна. Сред основните причини се открояват  пърхотът, себорейният дерматит, псориазис, педикулозис капитис и тинеа капитис. Разграничаването на състоянията и промените на скалпа, въз основа на  клиничните прояви лежи в основата на правилното лечение.

References:

  1. Gemmer C, DeAngelis Y., Theelen B, et al. Fast, noninvasive method for molecular detection and differentiation of Malassezia yeast species on human skin and application of the method to dandruff microbiology. J Clin Microbiol.2002;(40):350-3357.
  2. Nakabayashi A., Sei Y., Guillot J. Identification of Malassezia species isolated from patients with seborrhoeic dermatitis, atopic dermatitis, pityriasis versicolor and normal subjects. Medical Mycology. 2000;38(5):337–341.
  3. Baran R, Maibach H. Textbook of Cosmetic Dermatology, Malden, MA, Blackwell Science.1998;193-200.
  4. Sinclair R, Banfield C, Dawber R. Inflammatory dermatoses of the scalp Handbook of Diseases of the Hair and Scalp, Malden, MA, Blackwell Science.1999;201-208.
  5. Farthing C, Staughton R, Rowland Payne C. Skin disease in homosexual patients with Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) and lesser forms of human T cell Leukaemia Virus (HTLV III) disease. Clin Exp Dermatol.1985;(10):3-12.
  6. Herbert A.Tinea capitis. Arch Dermatol. 1988: (124):1554-1557.
  7. Martin E, Elewski B.Tinea capitis in adult women masquerading as bacterial pyoderma. J Am Acad Dermatol. 2003; (49):S177-S179.
  8. Babel D, Baughman S. Evaluation of the adult carrier state in juvenile tinea capitis. J Am Acad Dermatol. 1989;(21):1209-1212.
  9. Elewski B. Tinea capitis: A current perspective. J Am Acad Dermatol. 2000;(42):1-20.
  10. Chosidow O. Scabies and pediculosis. Lancet. 2000;(355):819-826.
  11. Dawber R, Wojnarowska F. Scalp disorders. In: Textbook of dermatology, 6th edn, eds Champion RH, Burton JL, Ebling RJG, Burns A (Oxford, Blackwell Scientific Publications).1977;2634–2638.
  12. Runne U, Kroneisen-Wiersma P. Psoriatic alopecia: acute and chronic hair loss in 47 patients with scalp psoriasis. Dermatology;1922;(185):82–87.
  13. Gupta A, Adams P, Diova N. Therapeutic options for the treatment of tinea capitis: griseofulvin versus the new oral antifungal agents, terbinafine, itraconazole and fluconazole. Paediatr Dermatol. 2001;(18): 433–438.
  14. Rainer S.New and emerging therapies in paediatric dermatology. Dermatol Clin.2 2000;(18):73–78.
  15. Tosti A, Piraccini B, Van Neste D. Telogen effluvium after allergic contact dermatitis of the scalp. Arch Dermatol. 2001;(137):187–190.
  16. De Berker D, Sinclair R. Getting ahead of head lice. Aust J Dermatol.2000;(41):209–212.
  17. Perkins W.Acne keloidalis nuchae. In: Treatment of skin disease, eds Lebwohl MG, Heymann WR, Berth-Jones J, Coulson I (London, Mosby). 2002;4–5.
  18. Ständer S., Weisshaar E., Mettang T., et al. Clinical classification of itch: a position paper of the international forum for the study of itch. Acta Dermato-Venereologica. 2007;87(4):291–294.
  19. Misery L., Sibaud V., Ambronati M., et. al. Sensitive scalp: Does this condition exist? An epidemiological study. Contact Dermatitis. 2008;58(4):234–238.
  20. Misery L., Rahhali N., Duhamel A., et. al. Epidemiology of dandruff, scalp pruritus and associated symptoms. Acta Dermato-Venereologica. 2013;93(1):80–81.